人體免疫系統(tǒng)一方面需要在病原侵入時作出及時反應(yīng)，消滅入侵者，另一方面又不能反應(yīng)過激，使人體自身組織受到破壞。調(diào)節(jié)性T細胞在維持免疫系統(tǒng)正常運作中發(fā)揮了特殊作用，它能避免免疫反應(yīng)過度。

　　而最新研究則發(fā)現(xiàn)，一種名為“SATB1”的蛋白質(zhì)在這種免疫調(diào)節(jié)中起了“開關(guān)”的作用。它可以使調(diào)節(jié)性T細胞轉(zhuǎn)變?yōu)檫M攻性T細胞，幫助殺死抑制免疫系統(tǒng)的癌細胞。另一方面，抑制這種蛋白質(zhì)的基因表達則可以使引發(fā)慢性炎癥的免疫系統(tǒng)過激反應(yīng)恢復(fù)到正常水平。

　　研究人員在實驗鼠身上的測試顯示，給健康鼠植入這種蛋白質(zhì)的編碼基因，上調(diào)其免疫細胞的數(shù)量，實驗鼠會患一種慢性腸炎。如抑制這種蛋白質(zhì)的基因表達，鼠體內(nèi)的調(diào)節(jié)性T細胞會占優(yōu)勢，實驗鼠體內(nèi)就不會發(fā)生炎癥。

　　研究人員表示，通常的癌癥治療往往先要完全抑制程序錯誤的免疫系統(tǒng)，讓骨髓產(chǎn)生新的免疫細胞，但這種方法對不少高齡患者作用有限。而新發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)可以使患者免疫系統(tǒng)現(xiàn)有的調(diào)節(jié)性T細胞轉(zhuǎn)變?yōu)檫M攻性T細胞，幫助戰(zhàn)勝癌癥。不過這種療法真正投入臨床應(yīng)用還有很長的路要走。

　　參與研究的波恩大學(xué)教授舒爾茨指出，這項研究首次發(fā)現(xiàn)通過植入一種基因就可以使調(diào)節(jié)性T細胞轉(zhuǎn)化為正常的免疫細胞，這表明進攻性T細胞和調(diào)節(jié)性T細胞雖有不同的特點，但并非以往認為的那樣是不同的種類，而是可以通過新發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)實現(xiàn)互相轉(zhuǎn)換。